Première fiche de révision réalisée et donc je vous propose le sujet de l'asthme, maladie chronique qui touche 5% de la population française, dont 15 à 20% des jeunes et tue 2000 personnes par an en France.
Il y a un an j'avais commencé à parler du sujet sans rentrer dans les détails ici.

Qu'est-ce que l'asthme ?

C'est une maladie inflammatoire chronique des bronches causée par une augmentation des éosinophiles qui s'accompagne d'une obstruction diffuse, variable, et réversible, caractérisée par une hyperréactivité bronchique.
La réaction inflammatoire entraine une constriction des bronches qui cause les symptômes de l'asthme. Contrairement à un individu sain, l'asthmatique est hyperréactif.

Symptômes : gêne respiratoire, oppression thoracique, sifflement, expectoration de mucus, toux...

Classement selon la sévérité de l'asthme, 4 stades GINA :
- asthme intermittent : symptômes brefs < ou = à 1 fois par semaine, asthme nocturne < à 2 fois par mois et respiration normale. Dans ce cas, on considère qu'il n'y a pas ou peu d'inflammation. La maladie n'est pas chronique.
- asthme persistant léger : symptômes > à 1 fois par semaine, asthme nocturne > à 2 fois par mois. Respiration normale mais avec une variabilité plus importante d'un débit respiratoire.
- asthme persistant modéré : symptômes > à 1 fois par jour, asthme nocturne > à 1 fois par semaine. Respiration plus difficile.
- asthme persistant sévère : symptômes permanents, asthme nocturne fréquent, respiration très affectée.

Traitement :
- pour l'asthme intermittent on met le patient sous agoniste Béta 2 de courte durée d'action en cas de crise.
- pour les patients qui ont un asthme persistent on leur donne des glucocorticoïdes inhalés pour combattre l'inflammation et des agonistes Béta 2 de courte durée en cas de crise ou de longue durée d'action comme traitement de fond.
- et pour les asthmatiques sévère, en plus de leur traitement on donne des corticoïdes oraux.

Mode d'action des corticoïdes

Agissent sur les cellules épithéliales pour inhiber la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires. Donc son but est de combattre l'inflammation. Lors de l'inflammation, des cellules inflammatoires comme les éosinophiles, les lymphocytes T, mastocytes etc... sont recrutées dans la zone de l'inflammation, en parallèle, des médiateurs de l'inflammation sont synthétisés. Les corticoïdes vont faire disparaître les cellules inflammatoires par apoptose et inhiber la transcription des gènes codant pour les médiateurs pro-inflammatoire.

Effets des Glucocorticoïdes

- sur le métabolisme : hyperglycémie pouvant entrainer un diabète, hypoprotéinémie, insulinorésistance, hyperlipidémie
Favorise la néoglucogenèse, c'est à dire la synthèse de glucose à partir d'acides aminés présents dans les protéines, d'où l'atteinte musculaire et l'ostéoporose car os et muscles sont riches en protéines. La synthèse de glucose entraine une hyperglycémie d'où une sécrétion d'insuline qui ne servira à rien car le corticoïde bloque son action donc à long terme on aura une insulinorésistance.

- sur l'inflammation : dans nos cellules nous avons un facteur de transcription NFKB qui contrôle la transcription de gènes codant pour des médiateurs pro-inflammatoires. Les glucocorticoïdes vont bloquer ce facteur de transcription selon 4 mécanismes : en bloquant l'entrée de NFKB dans le noyau, en induisant la synthèse d'un inhibiteur de ce NFKB, en allant dans le noyau et inhibant l'action de NFKB sur la transcription, et enfin empêchant la transcription de gènes pro-inflammatoires en compactant l'ADN, ce qui empêche à la machinerie de la transcription de se mettre en place.

Voilà pour la première partie, la suite dans quelques jours sur la réaction allergique dans l'asthme.

C'est assez dense, je dois parler chinois pour beaucoup, mais c'est mon monde, j'aime savoir ce qu'il se passe dans notre corps, et si ça peut renseigner un peu ceux qui sont atteints d'asthme, j'aurais réussi quelque part.